Lamisil crema 9

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LIVERTOX Introducción La terbinafina es una alilamina fungicida activo por vía oral y tópica que se utiliza para tratar las infecciones fúngicas superficiales de la piel y las uñas. La terbinafina ha sido claramente vinculado a casos raros de lesión hepática aguda que puede ser grave ya veces fatal. Fondo La terbinafina (ter 'bin un feen) es un derivado sintético de alilamina que tiene una potente actividad contra muchas dermatofitos que afectan a la piel y las uñas, incluyendo Epidermophyton floccosum, Trichophyton mentagrophytes y Trichophyton rubrum. La actividad antifúngica de la terbinafina se cree que es debido a la inhibición selectiva de la escualeno epoxidasa de hongos, lo que aumenta escualeno a niveles tóxicos, matando así a la célula fúngica. La terbinafina fue aprobado para su uso en los Estados Unidos en una forma tópica en 1992 y como un agente antimicótico oral en 1998. terbinafina tópica está disponible over-the-counter como una crema al 1% o el aerosol para el tratamiento de las infecciones por dermatofitos de la piel (tiña pedis, corporis o crurus). terbinafina oral está disponible únicamente con receta médica en tabletas de 250 mg y genéricamente con el nombre comercial de Lamisal. terbinafina oral se utiliza en el tratamiento de la onicomicosis o infecciones por hongos de las uñas de manos y pies (tinea unguium) típicamente en una dosis de 250 mg una vez al día durante 6 semanas (las uñas) o 12 semanas (uñas de los pies). Los efectos secundarios más comunes de la terbinafina incluyen trastornos gastrointestinales, dolor de cabeza, alteración del gusto y erupción cutánea. hepatotoxicidad lesión hepática inducida por fármacos debido a la terbinafina se identificó poco después de su introducción en el uso médico. La terapia oral con terbinafina se asocia con aumento de las transaminasas séricas en menos del 1% de los pacientes y las elevaciones son generalmente asintomáticos y resolver sin interrumpir la terapia. La probabilidad estimada de desarrollo los niveles de aminotransferasa sérica elevada que requirió interrupción del tratamiento es de aproximadamente 0,31% en el caso de tratamiento de 2 a 6 semanas y 0,44% para el tratamiento de más de 8 semanas. lesión hepática clínicamente evidente a partir de la terbinafina se produce raramente (1 en 50.000 a 120.000 prescripciones), pero muchos informes de casos y series de casos incluso se han descrito en la literatura. La lesión hepática se presenta generalmente dentro de las primeras 6 semanas de tratamiento. El patrón de lesión puede ser hepatocelular o colestásica inicialmente, pero por lo general se convierte en un patrón de colestasis que puede ser prolongado (casos 1 y 2). Algunos casos pueden progresar a síndrome de fuga de las vías biliares. Los signos de hipersensibilidad (erupción cutánea, fiebre, eosinofilia) no son comunes y, cuando están presentes, son generalmente leves a moderados en gravedad. formación de autoanticuerpos es raro. Además, se han descrito casos con lesión hepatocelular grave con insuficiencia hepática aguda. Estos casos están marcados por la aparición precipitious con elevaciones marcadas en los niveles de transaminasas séricas y la ictericia progresiva e insuficiencia hepática. La terbinafina también se ha implicado en los casos de síndrome de Stevens-Johnson, en cuyo caso la lesión hepática puede ser eclipsado por erupción y síntomas alérgicos. Mecanismo de la lesión La hepatotoxicidad aguda causada por la terbinafina parece ser parte de una reacción de hipersensibilidad, aunque el mecanismo no se ha definido. Resultado y Gestión La mayoría de los casos de daño hepático agudo de terbinafina resolver a menos de 3 a 6 meses después de suspender el medicamento. En algunos casos, sin embargo, la lesión es grave y constante, lo que lleva a una insuficiencia hepática aguda y la muerte o la necesidad de un trasplante de hígado. Un resultado grave es más probable si la terbinafina se continúa después de la aparición de los síntomas y signos de lesión hepática. La terbinafina también se ha implicado en varios casos de lesión del conducto biliar aguda, seguido por colestasis prolongada asociada con el síndrome de fuga del conducto biliar. No parece haber ninguna sensibilidad cruzada a la lesión hepática entre terbinafina y griseofulvina, otro agente usado para la onicomicosis. Clase de medicamento: Agentes antimicóticos Caso 1. prolongado colestasis debido a la terbinafina. [Modificado de: Fernandes NF, Geller SA, Fong TL. La terbinafina hepatotoxicidad: Presentación de un caso y revisión de la literatura. Am J Gastroenterol 1998; 93: 459-60. PubMed citación] Un hombre de 24 años de edad desarrolló progresiva pérdida de apetito, prurito e ictericia pocos días después de la detención de un curso de 3 semana de terbinafina (250 mg diarios) para la onicomicosis de las uñas de los pies. En la evaluación inicial de una semana más tarde, él era ictericia y tenía excoriaciones. No hubo fiebre, urticaria o erupción. Las pruebas de laboratorio mostraron bilirrubina sérica de 6,6 mg / dl y elevaciones en tanto ALT (584 U / l) y fosfatasa alcalina (222 U / l). Las pruebas para la hepatitis A, B y C fueron negativos, que no bebe alcohol en exceso, y que no tomaron otros medicamentos. Ecografía del abdomen no mostró evidencia de obstrucción biliar. Una biopsia hepática mostró colestasis intrahepática y el daño a los pequeños conductos biliares, con una reducción en el número de conductos. A pesar de tener la terbinafina se detuvo, sus síntomas y las alteraciones de las pruebas de laboratorio empeoraron durante las próximas semanas. El prurito fue tratado con antihistamínicos y colestiramina. Seis semanas después de interrumpir la terbinafina, sus síntomas comenzaron a mejorar y 16 semanas después de suspender sus pruebas de función hepática eran normales (Tabla). Puntos clave * Los valores estimados a partir de la Figura 2. Comentario Este fue un caso típico de hepatotoxicidad terbinafina que surja dentro de las 4 semanas de iniciar la terapia y el empeoramiento durante varias semanas a partir de entonces a pesar de la interrupción del sistema. Los resultados iniciales de laboratorio sugieren un patrón de lesión hepatocelular, pero en el momento de la elevación de la bilirrubina pico del patrón de enzimas en suero fue claramente colestásica. La prominencia de la ictericia y el prurito también abogó por una lesión colestásica. Una biopsia hepática mostró evidencia de daño a los conductos biliares y ductopenia, que era claramente lo suficientemente graves como para causar ictericia prolongada, pero no lo suficientemente graves como para causar persistencia de las características de colestasis y calificar como el síndrome de fuga de las vías biliares. Caso 2. La terbinafina indujo hepatitis colestásica. [Modificado de un caso en la base de datos de la Red de la injuria hepática inducida por medicamentos] Un hombre de 43 años de edad con antecedentes de diabetes y onicomicosis desarrolló síntomas de fatiga y de tipo gripal un mes después de iniciar el tratamiento con terbinafina, 10 mg toman por vía oral una vez al día. Desarrolló una picazón severa una semana más tarde y se detuvo terbinafina después de un total de 40 días. Varios días después, se quejó de náuseas, vómitos y se convirtió en ictericia. Las investigaciones de laboratorio (tabla 1) reveló la bilirrubina de 6,8 mg / dl, ALT 269 U / L y fosfatasa alcalina 433 U / L. Pruebas para hepatitis A, B y C fueron negativos al igual que los autoanticuerpos. Formación de imágenes del hígado no mostró evidencia de obstrucción extrahepática. Cinco días después de parar la terbinafina, se inició prednisona. Prednisone se le dio inicialmente por vía intravenosa y a continuación por vía oral en la reducción de dosis de más de 4 semanas (60 mg, 40 mg, 20 mg, 10 mg durante una semana cada uno). El prurito e ictericia mejoraron y se convirtió en asintomática un mes después de la presentación inicial. anomalías en las pruebas de hígado resolverse en los próximos meses. Puntos clave Comentario Los síntomas se presentaron aproximadamente 5 semanas después de comenzar terbinabine e ictericia aparecido en la semana 7. La síntomas (picor) sugirieron una hepatitis colestásica, aunque el patrón inicial de elevación de las enzimas era (R = 3,7). Mientras que los corticosteroides pueden mejorar la comezón y la ictericia, que no se han mostrado para mejorar o acortar el curso de la enfermedad. El paciente se volvió asintomático después de 4 semanas, pero se perdió durante el seguimiento. Seguimiento es importante, ya que la hepatotoxicidad terbinafina se ha relacionado con casos de colestasis crónica y el síndrome de fuga de las vías biliares. INFORMACIÓN DEL PRODUCTO La terbinafina REPRESENTANTE NOMBRE COMERCIAL terbinafina - Genérico, Lamisil® Clase de la droga Agentes antimicóticos Etiquetado de productos en DailyMed, Biblioteca Nacional de Medicina de los NIH Número de registro CAS Las referencias actualizadas el 4 de diciembre 2013 Zimmerman HJ. agentes antifúngicos. En, Zimmerman HJ. Hepatotoxicidad: los efectos adversos de los fármacos y otras sustancias químicas en el hígado. 2ª ed. Philadelphia: Lippincott, 1999, pp 609-11.. 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